Ciencia y Luz | Dilemas de la muerte celular

Parte 1. ¿Causa o consecuencia del daño?

Daniel Hernández y Eduardo Rivadeneyra/ Colaboración

  · sábado 3 de febrero de 2024

La degeneración precede a la pérdida de función y muerte celular | Ilustrativa/Cortesía | Abril Alondra Barrientos Bonilla

Para todas las células del cuerpo el proceso de muerte celular es inevitable. La temporalidad en la que ocurre depende de la función que realicen, y en consecuencia del desgaste metabólico que tengan. Por ejemplo, las células hepáticas producen moléculas a diario, lo que implica que tengan una tasa de reemplazo (proliferación), o de adaptación, más rápida en comparación con células como las del hueso.

En este contexto, la supervivencia celular está en función de qué tipo celular se trate, en qué parte del tejido u órgano está ubicada, si recibe oxígeno y nutrientes adecuados, además si tiene comunicación con las células vecinas, o incluso si su “maquinaria” produce las moléculas que le permiten mantenerse funcionales, o bien, moléculas que les permiten sensar las condiciones de su entorno (microambiente).

Por ello, en condiciones basales o de homeostasis, la clave para mantener a las células funcionales es asegurarles un microambiente libre de estímulos adversos. Esto garantizará que cuando haya necesidad de reemplazarlas por envejecimiento o desgaste debido a exceso de su función, las nuevas células ocupan el mismo espacio y función que su predecesora, entonces no se altera la integridad del tejido.

Lo anterior muestra un sistema de ingeniería tisular donde la muerte y la proliferación celular son el “switch” que posibilita mantener la estructura y función de los órganos. No obstante, hay dos precisiones adicionales que hacer: 1) Que hay células que pueden proliferar y otras que no (las neuronas), y 2) que no todas las células responden igual a los estímulos (estresores) que alteran su microambiente.

Estas particularidades de las células, permiten entender si la alteración del microambiente debido a estresores producen únicamente daño celular que puede ser fácilmente subsanado por la ingeniería tisular descrita anteriormente; o el daño es difícil de reparar, y entonces en los tejidos se deben activar mecanismos de adaptación para no perder la función.

Cuando los tejidos no pueden repararse, implica que los estresores (químicos o físicos) inducen la degeneración celular. Como ejemplos de estresores químicos tenemos la acumulación de iones metálicos en el agua, la presencia de compuestos cianogénicos en tubérculos como la yuca, además la falta de oxigenación y nutrición óptima, entre otros; mientras que en la categoría de estresores físicos destacamos a los golpes o traumas.

Estos elementos que son llamados citotóxicos impactan de manera drástica en las células. El efecto a nivel celular normalmente es en la forma, tamaño, adherencia, e integridad del tejido del que forma parte. Por ello ¿a qué niveles impactan los estresores para que a la células se les complique “repararse”? Y se active, en consecuencia, la muerte celular como respuesta a este daño.

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La respuesta a ésta pregunta es compleja porque estará de acuerdo estimado/a lector/lectora, que dependerá de sí la o las células en cuestión pueden o no proliferar. Pero, agregamos a la respuesta, que los “blancos” comunes de los agentes citotóxicos son la permeabilidad de la membrana celular, las estructuras que permiten la respiración celular, y entre otros, la estabilidad del citoesqueleto.

Por lo que, si bien la muerte celular es un proceso natural, y necesario para la estabilidad estructural de los tejidos, debe evitarse que se convierta en un proceso “descontrolado” al interior de los órganos, porque esto implica una falla fisiológica que puede derivar en la pérdida de la salud. Así que ¡Ni tanto que queme al santo, ni tanto que no lo alumbre!

*Instituto de Neuroetología y Facultad de Química Farmacéutica Biológica, UV.